domingo, 9 de enero de 2011

UNIDAD III FACTORES CAUSALES DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL


Causas de la enfermedad periodontal: las bacterias

Las bacterias son las principales responsables de las enfermedades de la encía. La gingivitis y periodontitis son enfermedades periodontales inflamatorias causadas por bacterias.
Además deberemos de tener en cuenta:
  • Genética: Hay personas que son más susceptibles a las enfermedades de las encías que otras debido a una predisposición heredada.
  • Factores sistémicos: estrés, edad, nutrición, medicación, tabaco, inmunodepresión
  • Factores locales:
    • Apiñamiento dental
    • Sarro
    • Trauma oclusal
  • Embarazo, diabetes



BIBLIOGRAFIA:

HIPOTESIS DE LA PLACA DENTAL
Mediados del siglo pasado, la periodontitis era considerada como el resultado de la acumulación de la placa dental a través del tiempo en combinación con la edad del individuo. Se pensaba que la placa dental era capaz de causar la enfermedad, sin embargo, el reconocimiento de diferentes especies de microorganismos en muestras de placa dental condujo a la búsqueda de patógenos específicos en las periodontitis .

Loesche (1976), definió dos hipótesis para tratar de explicar el rol de la placa dental como agente periodontopatogénico. La primera de ellas, la Hipótesis de la placa dental no específica, afirma que la enfermedad periodontal surge de la "elaboración de productos nocivos por todos los microorganismos de la placa", y la segunda, la Hipótesis de la placa dental específica, afirma que "sólo cierta placa es patógena, y que su patogenicidad depende de la presencia o el incremento de microorganismos específicos".



En esa misma década se realizaron, avances en las técnicas microbiológicas usadas para aislar e identificar patógenos periodontales, así como también, mejoras en los procedimientos para obtener muestras de placa subgingival, y desarrollo de nuevos medios de cultivos para lograr el crecimiento bacteriano in vitro. Como resultado de estos avances, que permitieron el aislamiento de microorganismos específicos de diferentes tipos de enfermedad periodontal, la Hipótesis de la placa dental específica, es la aceptada actualmente.

Recientemente, Marsh y Martin (2000), señalan la hipótesis de la placa ecológica, para explicar la etiología de enfermedad periodontal. Esta hipótesis propone que los cambios en las condiciones ambientales locales en la región subgingival, como es el incremento del fluido crevicular durante la inflamación, favorece el crecimiento de especies anaeróbicas estrictas proteolíticas, lo cual predispone a la zona gingival a la enfermedad.




Los primeros estudios que usaron procedimientos microbiológicos demostraron que la cantidad y proporción de diferentes morfotipos de bacterias en la placa dental subgingival es mayor en individuos con periodontitis que en individuos periodontalmente sanos.

Slots (1979) señala, que las bacterias aisladas a partir de individuos periodontalmente sanos son predominantemente cocos y bacilos facultativos Gram positivos (75%). No obstante, la recuperación de este grupo de microorganismos decrece de modo proporcional en gingivitis (44%) y de una manera considerable en la periodontitis (10 a 13%), donde se incrementan los Bacilos Anaerobios Gram Negativos (74%).



Marsh y Martin (2000) refieren que, aún no esta claro si la gingivitis es un estado necesario para el desarrollo de las diferentes tipos de periodontitis o si estas pueden aparecer independientemente. No obstante, ciertas especies bacterianas que predominan en la periodontitis, no detectadas en individuos periodontalmente sanos, han sido encontradas en un porcentaje bajo en gingivitis. Tal situación sugiere que, condiciones desarrollas durante la gingivitis como sangramiento y supuración, pueden favorecer el crecimiento de especies implicadas en la periodontitis.


De acuerdo con las observaciones clínicas e investigaciones científicas recopiladas por Carranza (1997), Marsh y Martin (2000) y Liebana (2002), la periodontitis se ha clasificado según la extensión de las lesiones (localizada o generalizada), según la evolución de la enfermedad (lenta, rápida y crónica), y según la edad de inicio en los individuos afectados en distintas formas clínicas: Periodontitis Prepuberal, Periodontitis Juvenil, Periodontitis Rápidamente Progresiva, Periodontitis Postjuvenil y Periodontitis del Adulto.
Recientemente, en el "International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions 1999", se discutió que muchas veces las periodontitis de comienzo precoz muestran una evolución lenta, mientras que otras de inicio más lento evolucionan de forma rápida. Es por ello que, los términos Periodontitis Prepuberal, Periodontitis Juvenil y Periodontitis Rápidamente Progresiva, fueron reemplazados por el de "Periodontitis Agresiva", e igualmente él termino Periodontitis del Adulto por el de "Periodontitis Crónica".

BIBLIOGRAFIA:
etiologia_periodontitis.asp


 
BIOPELICULA DENTAL

El biofilm o biopelícula , definido de una forma sencilla , es la agrupación de una serie de bacterias que crean un nicho ecológico que les es propio para su desarrollo y supervivencia. La biopelícula se forma sobre cualquier superificie sólida, no descamable, contenida en un medio acuoso; uno de los biofilms más estudiados es la placa dental.

La formación de la biopelícula se forma con la adherencia de productos orgánicos e inorgánicos y de algunas bacterias, especialmente cocos grampositivos, a una matriz de polisacáridos. Sobre esta capa inicial de microorganismos asociados a la película, estacionaria, hay una película de aspecto irregular, “líquida”, que permite el movimiento de fluidos al interior de la masa. A medida que progresa la formación de la biopelícula se van creando gradientes de difusión para el oxígeno, así como una disminución del potencial de óxido reducción hacia las capas más profundas, lo que determina la naturaleza anaeróbica de los microorganismos que permanecerían ubicados allí.
Las bacterías producen polímeros extracelulares y dentro del biofilm hacen cada vez más lento su metabolismo y división celular, provocando que la placa resista la acción de sustancias externas, incluyendo los antimicrobianos, razón por la cual el tratamiento de elección para las enfermedades periodontales sigue siendo la remoción mecánica de los depósitos de placa.



BIBLIOGRAFIA:
Ferro, Gómez. “Fundamentos en Odontología”, 2a ed, Universidiad Javeriana, Bogotá
 


COMPLEJO ROJO Y CRITERIOS DE SOCRANSKY
La periodontitis como enfermedad periodontal, se caracteriza por la pérdida del aparato de inserción periodontal de los dientes. Este proceso incluyevarias entidades que se manifiestan mediante diferentes presentaciones clínicas y mecanismos patogénicos. La periodontitis se considera una enfermedad infecciosa de origen bacteriano, habiéndose descrito en la literatura más de 300 patógenos posiblemente relacionados con la destrucción periodontal.
Se considera patógeno a aquella bacteria capaz de desafiar los mecanismos de defensa del huésped, causar daño y alterar el equilibrio entre el huésped y la microflora oral. Según Socransky (2), los criterios para definir los patógenos periodontales incluyen: 1) que exista relación con la enfermedad periodontal con incrementos en la cantidad de microorganismos en sitios enfermos; 2) presencia de mejoría clínica tras la eliminación o disminución de las bacterias del área subgingival; 3) presencia de reacción inmunitaria celular o humoral del huésped; 4) patogenicidad en modelos animales experimentales; y 5) presencia de factores de virulencia que permitan que el microorganismo generen destrucción de los tejidos periodontales.
Suele acompañar a Porphyromonas Gingivalis y Bacteroides forsythus, dando lugar a lo que se denomina complejo rojo, que es una combinación bacteriana muy frecuente en la enfermedad periodontal.

BIBLIOGRAFIA:
Avances en Parodoncia v.12 n.2 Madrid sep. 2000



SARRO
Cálculo del diente o procedimiento de eliminación de sarro. Cálculo o sarro es un duro, depósito amarillento en los dientes. Está compuesto de sales minerales, alimentos y otros desechos que se ha endurecido con el tiempo. Sarro no puede ser cepillada. Tiene una superficie rugosa, atraer a más desechos y las partículas de alimentos, provocando la repetición de un ciclo de formación y acumulación de sarro.

La enfermedad periodontal es una enfermedad de los tejidos que soportan los dientes en la boca. Ocurre cuando el sistema inmunológico del cuerpo no puede eliminar la boca de las bacterias y toxinas. Si la placa no se elimina, con el tiempo se acumulan y endurecen en el cálculo dental (o sarro).
Cálculo puede ser dura y de color amarillo parduzco que abarcan más de la corona del diente. Cálculo también puede cubrir la goma a fin de que la placa debajo de la línea de las encías no se puede limpiar. La placa debajo de la línea de las encías es la verdadera causa de la enfermedad periodontal. En la placa se acumula y las bacterias se multiplican, las bolsas alrededor de cada diente ser más profundo y doloroso.
Cálculo se presenta en dos formas. Supragingival (por encima de la línea de las encías) es el cálculo visibles de depósito que se forma en la superficie de los dientes. Subgingival (por debajo de la línea de las encías), el sarro se forma en las bolsas entre dientes y encías. Cálculo subgingival es más perjudicial, ya que facilita un crecimiento más rápido de la placa.
Causa de la acumulación de sarro
Cuando la placa se acumula en niveles excesivos, se endurece y se convierte en la acumulación de sarro. Debido a la acumulación de sarro bonos firmemente al esmalte, sólo puede ser removido por un profesional dental.

Cómo saber si se tiene acumulación de sarro
A diferencia de la placa, que es una película incolora de bacterias, el sarro es una acumulación de minerales que bastante fácil de ver si es superior a la línea de las encías. El signo más común de sarro es un color amarillo o marrón en los dientes o encías. La única manera segura de detectar el sarro - y para quitarla - es para ver a su dentista.
Dientes y el sarro dental de Cálculo
 
Salud dental es una parte importante de su estado de salud general. Sea cual sea su edad, puede y debe tener una dentadura sana. Correcto cuidado dental puede ayudarle a mantener sus dientes sanos para toda la vida. La ampliación es un procedimiento de este tipo que mantiene las encías sanas y firmes. Es un procedimiento utilizado para eliminar los depósitos infectados como placa, sarro y manchas de las superficies dentales. La ampliación es un procedimiento seguro y rutinario y no daña la superficie del diente de ninguna manera. Debe ser realizado por un profesional dental.
Técnicos dentales sólo pueden eliminar el cálculo supragingival. Supragingival cálculo se define como el cálculo por encima de la línea de las encías. Cálculo subgingival y alisado radicular retirada sólo se realiza por un dentista o higienista dental.

La ampliación de los dientes elimina cálculos mecánicamente por la fractura de los depósitos fuera de cada diente. Es relativamente fácil de eliminar grandes depósitos de sarro supragingival, pero eliminando los trozos más pequeños que se quedan atrás cuando los trozos más grandes se fractura frente a la práctica para garantizar la superficie del diente es libre de cálculo.

sábado, 8 de enero de 2011

UNIDAD II : RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

RESPUESTA INMUNE EN LA PERIODONTITIS 

La respuesta inmune ha sido uno de los pilares fundamentales donde se basó el concepto patogénico de la enfermedad periodontal. En la década de los años 90 se postuló que las bacterias son esenciales para el inicio de la enfermedad periodontal, pero que existen factores como el tabaquismo y los de índole genética que pueden ser determinantes de la diferente expresión clínica y severidad de los distintos tipos de periodontitis. Las bacterias causan la destrucción tisular activando diversos componentes del sistema inmune del paciente, jugando no solo una función de protección sino también de defensa al mismo tiempo que serán en algún grado responsable de la destrucción en las diferentes etapas inflamatorias de la enfermedad.


Fig. Periodontopatógenos implicados en la infección.

Los mecanismos de actuación de los factores de virulencia son directos por invasión de los tejidos produciendo sustancias nocivas que llevaran a la muerte celular e indirectos por la activación de células inflamatorias que sean capaces de producir y liberar una serie de mediadores que actúan sobre efectores, con una potente actividad pre inflamatoria. Todo esto se realiza de una manera secuencial en la que a la microbiota patógena sucede la actuación de los neutrófilos que irán a defender y fagocitar. Si la defensa es adecuada sucederá una gingivitis y una enfermedad limitada, pero si es al contrario habrá una penetración bacteriana que tiene una actuación no solo a nivel sistémico (cardiopulmonar, renal etc.) Sino hacia la periodontitis que pasará por diversas etapas y grados de severidad. Se llega con ello a la actuación del eje linfocito-monocito y a la liberación de los mediadores inflamatorios y citoquinas que destruirán el tejido, expresado clínicamente por la formación de la bolsa periodontal y la pérdida de hueso que a su vez volverán a cerrar el círculo y aumentarán la presencia de la microbiota patógena. En todo este esquema aparecerán los factores de riesgo tanto ambientales como adquiridos (diabetes, tabaquismo) y los factores genéticos. 


                 Fig. Esquema patogénico del proceso destructivo

Sin embargo, no está explicado el papel del hospedador en su totalidad así como lo que determina la susceptibilidad, tasa de progresión y el tratamiento y recidiva del proceso. Aquí el genotipo positivo o negativo juega un importante papel en la expresión clínica de la enfermedad. 


                    
Fig. Relación entre severidad de la enfermedad y el genotipo.




INFILTRADO INFLAMATORIO 
En salud el epitelio del surco y de unión evita la invasión bacteriana actuando como una barrera efectiva a la entrada de las mismas o de sus productos. El flujo continuo de limpieza (autoclisis) de la saliva, junto con los anticuerpos y el flujo gingival crevicular actuarán como mecanismos defensivos ante la infección.

               La entrada de las bacterias o de sus productos favorece la llegada al
               tejido conectivo provocando una vasodilatación e inflamación de los
               vasos sanguíneos. El aumento en el número de neutrófilos que van a
               migrar a través del epitelio de unión, llegará a formar una parte
               principal del infiltrado inflamatorio, al mismo tiempo que las células
               más coronales del epitelio de unión comienzan a proliferar con lo
               que se va a iniciar la formación de bolsa periodontal. En el infiltrado
               también existen macrófagos que aumentarán en la evolución de la
               a periodontitis.

               
                
Fig. Etiopatogenia de la periodontitis

Al principio, en los primeros estados, el infiltrado está dominado por linfocitos T, CD4+, Th 1y Th 2. Después hay un aumento en el número de células B y plasmáticas. El movimiento y posterior desplazamiento de los leucocitos desde los vasos hasta los tejidos está regulado por diferentes tipos de moléculas. 
Los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias actúan sobre las células como macrófagos, linfocitos, fibroblastos y osteoblastos/osteoclastos. 
La proteína de unión al LPS forma un conjunto con este permitiendo su unión a un receptor específico el CD14, presente en los monocitos. La activación del receptor CD14, producirá la secreción de moléculas pre inflamatorias como la IL1, IL6, TNF, PGE2 . Estas moléculas a su vez, liberan los mediadores secundarios de la inflamación, como el factor de activación de plaquetas (PAF), bradiquinina e histamina (aminas bioactivas) y las prostaglandinas. 
Se ha especulado que la presencia de niveles altos de CD14 en pacientes con enfermedad periodontal al compararse con sujetos sanos podría sugerir una relación con la exposición crónica al LPS (34). El complemento y su activación en forma de cascada con cerca de 30 proteínas tanto en su vía clásica como alternativa tienen como un primer efecto la opsonización de las bacterias por los anticuerpos, posibilitando la destrucción bacteriana. La vía clásica se activa por el complejo antígeno-anticuerpo y la vía alternativa se inicia por LPS u otros productos bacterianos que van a producir la ruptura directa del C3 e iniciar la activación de la cascada. 
Las bacterias implicadas en la enfermedad periodontal tienen diferentes mecanismos para evadir al sistema de complemento e incluso algunas poseen una actividad proteolítica en su superficie celular que es capaz de degradar a ciertos componentes del sistema del complemento como C3 y C5. También tienen la capacidad de liberar al medio, moléculas capaces de unirse al complemento, de manera que la actividad sobre la bacteria se vea disminuida. Bacterias como Pg y Aa presentan estructuras hidrocarbonadas con gran poder antigénico que desarrolle una respuesta importante de Ig G2. 
Los neutrófilos es uno de los mecanismos más importantes y también de los primeros a nivel defensivo local. Estas células salen de los vasos sanguíneos inflamados y migran desde la micro circulación del tejido conectivo gingival hacia el epitelio de unión. En su trayecto realizan funciones de fagocitosis y destrucción bacteriana con lo que al actuar como un mecanismo defensivo impedirán la extensión lateral y apical de la placa. 
En esta migración hay dos mecanismos que la regulan, por un lado la expresión de moléculas de adhesión en las células epiteliales y una nueva familia de citoquinas de bajo peso molecular, las quimioquinas, que ejercen atracción sobre diferentes tipos de leucocitos como la IL-8(atrae neutrófilos), MCP-1 (atrae macrófagos) y RANTES (que atrae macrófagos y linfocitos T especialmente del subtipo Th1). 
Las moléculas de adhesión intercelular actúan en la interrelación entre leucocitos y queratinocitos expresando receptores tipo integrinas que se encuentran en la superficie de los leucocitos. Las quimioquinas también actúan reclutando y activando en forma selectiva los leucocitos en el lugar de la inflamación. 
Algunas bacterias periodontopatógenas PG y Aa son capaces de evadir a los neutrófilos los cuales se desgranularán liberando proteasas de las bacterias, producirán la degradación de la matriz extracelular. En enfermedades en los que los neutrófilos están alterados sea en su cantidad como su cualidad (neutropenia cíclica, síndrome de Chediak-Higashi) o inducidas por drogas (penicilina, femilbutazona etc.) se presenta una alta tasa de destrucción periodontal. 
Los anticuerpos son producidos por las bacterias que activan a las células plasmáticas y se presentan como respuesta a la entrada de antígenos bacterianos. Sin embargo los niveles de anticuerpos generados contra las bacterias no se correlacionan significativamente con el estado inflamatorio periodontal. 
La destrucción del tejido óseo es en gran parte estimulada por la liberación de prostanglandinas. Se ha visto una asociación positiva entre los niveles de PGE 2 en el fluido crevicular y el aumento de la severidad y agresividad de la enfermedad. El macrófago gingival activado por LPS va a producir altos niveles de PGE 2junto con las citoquínas producidas por macrófagos que también liberan PGE2. 
El resultado final es la estimulación de los osteoclastos, la pérdida del tejido conectivo de inserción, el hueso y el tejido conectivo gingival. 
La destrucción de la matriz de tejido conectivo se lleva a cabo por las metaloproteinasas que van a ser sintetizadas por monocitos, macrófagos, queratinocitos y células endoteliales. Las MMPs son una familia de proteinasas dependientes de Zn2+ y Ca2+ capaces de degradar la mayoria, sino todas, los componentes de la matriz extracelular. Se van a clasificar en colagenasas intersticiales (MMP-1, 8, 13), gelatinasas (MMP2 y 9), estromalisinas (MMP3, 10, 11), enamelisinas (MMP-20),matrilisinas (MMP-7)y las MMP tipo membrana (MMP 14,15,16 y 17) (35).Laregulación de ellas es en gran medida realizada por IL-1, TNF y Pg. Los patógenos periodontales median la degradación del tejido conectivo durante el desarrollo de la enfermedad periodontal. 
Estas enzimas son expresadas en niveles bajos en los tejidos pero pueden sobre-expresarse durante el desarrollo embrionario y durante los procesos de remodelación de los tejidos, en los procesos inflamatorios, durante la invasión tumoral y en las metástasis. Como ocurre con otras proteasas, las MMPs se secretan como pro-formas inactivas que se activan tras digestión proteolítica y que están fuertemente reguladas mediante inhibidores específicos de tejidos (TIMPS). 
La regulación de la actividad de las MMPs puede ser a cuatro niveles: 
1. Regulación de la transcripción de los genes de las MMPs; además de la regulación específica de cada una de ellas por distintos factores, se ha visto que el LPS, las proteinasas de microorganismo s y las lectinas pueden jugar un papel importante en la regulación de la transcripción de las MMPs. La regulación de muchas MMPs se realiza principalmente en la transcripción, donde la expresión de dichas MMPs es regulada por citoquinas y factores de crecimiento como: IL-1b, IL-la, TNF-a,TGF-b/EGF,PDGF. La IL-1 y el TNF-a están presentes en el FGC en localizaciones inflamadas con concentraciones significativas fisiológicamente. 
2. Activación del precursor: El estado de latencia puede ser mantenido, al menos en parte, por un enlace de coordinación de una Cys con el Zn2+. La ruptura de dicha unión es un pre-requisito para su activación y puede conseguirse mediante distintas vías. Posteriormente la enzima cataliza una autolisis hasta dar lugar a la forma totalmente procesada. 
3. Diferencias en la especificidad hacia el sustrato (8): Teóricamente todas son capaces de romper gelatinas y fibronectinas a la misma velocidad y la mayoría rompen colágeno IV y V a altas temperaturas, pero existen especificidades, a grandes rasgos las colagenasas degradan principalmente colágeno fibrilar, las estromalisinas proteoglicanos y glicoproteínas y las gelatinasas colágeno no fibrilar o desnaturalizado. 
4. Inhibidores de MMPS : Las a-macro globulinas, particularmente la a2-macroglobulina tienen un papel importante en la regulación de la actividad de las MMPs. Las MMPs activadas son inhibidas por los TIMPs, que forman complejos bimoleculares mediante uniones no covalentes con la forma activa, pero también en algunas ocasiones con los precursores. Los TIMPs actúan por eliminación de las proteinasas y por bloquear las reacciones de autolisis que dan lugar a su activación. El inhibidor de las metaloproteinasas (TIMP-1) se encuentra en células similares a los macrófagos distribuidos por el tejido y ocasionalmente en células del estroma. El TIMP-1 inhibe, bien por disminución de la actividad de las MMPs, bien por disminución de la activación del precursor a las colagenasas intersticiales y a la MMP-9, mientras que el TIMP-2 es específico de la MMP-2. 
Estudios recientes permiten sugerir que la degradación de tejido periodontal solo puede ocurrir en pacientes o en sitios donde el nivel de inhibidores de metaloproteinasas sea bajo, y el nivel de metaloproteinasas sea alto (40). Es posible esperar que un período de destrucción periodontal se encuentre correlacionado con un desbalance entre la expresión de metaloproteinasas y sus inhibidores, y este desbalance biológico podría ser un significativo marcador de destrucción en la periodontitis. El asumir que la acumulación de leucocitos pueda contribuir a una mayor producción de MMPs puede explicarnos en parte la destrucción que se produce en la periodontitis y se ha visto que la masiva infiltración inflamatoria, predominantemente de Linfocitos T y Macrófagos, es crítica para el progreso de la enfermedad, ya que liberan citoquinas y producen o estimulan la producción de MMPs por células del entorno. La interacción de estas células inflamatorias contribuye directamente a la sobreproducción local de MMPs. 
Las metaloproteinasas son producidas por muchas células bajo el control de factores de crecimiento y citoquinas. El origen celular de las MMPs involucradas en la enfermedad periodontal no está claro, así en el fluido crevicular se ha observado actividad colagenolítica, probablemente del tipo PMN (8,42),aunque cabe la posibilidad, que la actividad de colagenasas de neutrófilos en CGF sea un artefacto debido a la la tisis de PMN durante el procesamiento de las muestras. Otros autores afirman que las MMPs de fibroblastos gingivales, células epiteliales y macrófagos, que responden a citoquinas, factores de crecimiento y varios mediadores inflamatorios son más probablemente las causantes de la degradación de la matriz extracelular durante la progresión de la enfermedad periodontal. 
Se ha visto que las citoquinas pueden regular la expresión de MMPs y además estas últimas son capaces de regular la acción de las primeras de forma que MMP-1 y MMP-8 ven incrementada su expresión con IL-1b, TNF-a, PDGF, TGF-a, EGF, bFGF, NGF y salvo algunas excepciones es anulado ese efecto con TGT-b e INF-g. La expresión de MMP-13 en células del epitelio periodontal es incrementada por TNF-a, TGF- a y TGF-b. La MMP-2 en cultivos se expresa constitutivamente y responde de forma moderada a factores de crecimiento como TGT-b e INF-g. En cuanto a la MMP-9 su expresión es inducida por factores de crecimiento: TGT-b e INF-g. MMP-3 en células del estroma puede ser constitutiva o puede ser expresada tras la inducción por factores de crecimiento, citoquinas (IL-1, EGF,TNF-a, PDGF,TGF-a, bFGF, NGF) y salvo algunas excepciones es anulado ese efecto con TGT-b e INF-g. El TIMP-1 ve su expresión incrementada por factores de crecimiento y citoquinas (EGF,TNF-a, IL-1 TGF-b, IL-10). Mientras que TIMP-2 ve su expresión disminuida por TGF-b (8). La IL-6 incrementa los TIMPs . 

                      
MECANISMOS APOPTÓTICOS EN LA PERIODONTITIS 

La apoptósis es una muerte celular programada y siendo un proceso fisiológico del desarrollo embrionario y participe de la homeostasis de los tejidos, también es un suceso que acontece en la respuesta inmune. En esta actuación la célula participa activamente en su propio proceso destructivo y siendo conveniente para la supervivencia del organismo se convierte en una respuesta importante en la periodontitis. Al entrar la célula en apoptósis se presentan una serie de cambios morfológicos localizados en diferentes estructuras de la misma, como condensación citoplasmática y nuclear y ruptura del ADN en fragmentos internuclosomales. En su estado final la célula presenta una fragmentación en los llamados 11 "cuerpos apoptóticos" que se eliminan por las células fagocíticas sin producir inflamación ni daño celular. En la necrosis a diferencia de la apoptosis se desencadena una reacción inflamatoria de células y del tejido circundante entre las que se encuentran gran cantidad de enzimas proteolíticas. Una de las técnicas que se utiliza para detectar la fragmentación del DNA por las endonucleasas, durante el proceso apoptótico, es la técnica del TUNEL. 
En la membrana plasmática de la célula hay unos receptores que van a regular la apoptósis como Fas (CD95) y Fas ligando (FasL). 


FasL puede inducir apoptosis en aquellas células que expresan el receptor Fas. Otro de los mecanismos implicados en la apoptosis celular es la activación de una serie de proteínas citosólicas conocidas como caspasas. La familia de las caspasas son proteasas tipo cisteína que se sintetizan como proenzimas inactivas que son procesadas en las células que sufren apoptosis.

La caspasa 3 es una proteasa clave que se activa en el proceso de la apoptosis. La forma caspasa 3 activa esta presente en las células que están experimentando apoptosis. 
Hoy dia no es posible atribuir la etiología de la periodontitis a un agente bacteriano específico, sin embargo hay una serie de bacterias que van a desarrollar un papel esencial en la iniciación y desarrollo de la enfermedad. La periodontitis en humanos se asocia con anaerobios Gram (-) (55), aunque solo son un grupo entre 10 y 15 los causantes de la enfermedad. El nombre de patógeno periodontal se asigna a aquellas bacterias que tienen mecanismos específicos de alteración de los sistemas de defensa del hospedador causando destrucción tisular periodontal. Las bacterias asociadas a los diferentes tipos de periodontitis son Aetinobacillus actinomycetemeomitans (Aa), P gingivalis (Pg), B.Forshytus (Bf), P intermedia (Pi), algunas especies de Capnocitophaga, Campilo-bacter restus (Cr), eikerella Couroders (Ec), Espiroquetas, Fusobacterium nucleatum (Fn) y Eubacterium. 
En la periodontitis se produce la liberación de endotoxina o lipopolisacáridos (LPS) que inducen la síntesis de citoquinas proinflamatorias por los macrófagos. Estas citoquinas (IL 8, IL 6, IL 1_) aumentan en el fluido crevicular y tejido conectivo gingival de pacientes con periodontitis y actuando en forma activa en la patogénesis de los diferentes tipos de periodontitis.




Así pues los periodontopatógenos liberan antígenos y LPS y el hospedador responde con los PMNs y Anticuerpos. Esta respuesta inmunoinflmatoria se caracteriza por mediadores de la inflamación como son las citoquinas y prostanglandinas que actúan sobre el tejido conectivo y hueso expresándose clínicamente con los signos de la periodontitis. A todo este esquema general se añaden los factores genéticos del hospedador.



Junto a estos últimos se añaden factores de riesgo como diabetes, tabaquismo y otros que modularán la enfermedad y su manifestación clínica



BIBLIOGRAFÍA 1. Sigusch B., Klinger G. Glokmann E, y Simon H.U. Early - onset and Adult periodontitis associated with abnormal cytokine Production by activated T Lymphocytes. J. Periodont. 1998: 10: 967-78. 
                   

                BOLSA PERIODONTAL

                

               La palabra periodontal significa literalmente "alrededor del diente".
               Las enfermedades periodontales, también conocidas como enfermedades
               gingivales, son infecciones bacterianas graves que destruyen las encías
               y los tejidos que rodean la boca. Las caries, o cavidades, del diente
               afectan solamente al diente.
               
                       
               Las enfermedades periodontales afectan a los huesos que rodean al diente,
               las encías, las capas que cubren las raíces de los dientes y la membrana
               del diente. Al dentista especializado en las enfermedades periodontales se
               lo denomina periodoncista. Si no se trata la inflamación, la enfermedad
               continuará y los huesos subyacentes que rodean a los dientes se
               desintegrarán, y ya no podrán mantener a los dientes en su lugar.              

               Es la profundización patológica del surco gingival, es decir, una fisura
               patológica entre la parte interna de la encía (epitelio crevicular) y la superficie
               del diente, limitada coronalmente por el margen gingival libre y apicalmente
               por el epitelio de unión.

                          
               TIPOS
·              BOLSA GINGIVAL: es la profundización patológica del surco gingival por
               un aumento del margen gingival, pero sin migración apical del epitelio de
               unión. El llamarle “bolsa falsa” o “pseudo bolsa” solo dice que es una bolsa
               periodontal.

·              BOLSA PERIODONTAL: profundización patológica del surco gingival por
               migración apical del epitelio de unión a lo largo de la raíz, perdiendo a
               inserción del ligamento periodontal y la altura ósea.

               Por el número de caras afectadas en un diente pueden ser:


               BOLSA SIMPLE: abarca una cara del diente.

               BOLSA COMPUESTA: la que abarca dos o más caras del diente. La base
               de la bolsa está en comunicación directa con el margen gingival de cada
               una de las caras afectadas.

               BOLSA COMPLEJA: la que abarca una superficie diferente al sitio
               marginal donde se originó. Tienen una forma espirilada ya que se desarrolla
               envolviendo la raíz del diente.

               Por la posición del fondo de la bolsa y la cresta ósea pueden ser:
               BOLSA SUPRAOSEA: el fondo de la bolsa está por arriba de la cresta ósea.

               BOLSA ULTRAOSEA: el fondo de la bolsa está por debajo de la cresta ósea
               o dentro del defecto óseo.

               Es un saco ó bolsa formada por un lado por la raíz del diente y por el otro,
               por la encía. Esta bolsa se llena de placa bacteriana cargada de bacterias.
               Estas bacterias producen: Enzimas (sustancias activas) capaces de
               destruir el hueso. Una irritación permanente de las encías, que las hace
               estar sangrantes, rojas y aumentadas de tamaño. La gradual destrucción
               del hueso produce un aumento en profundidad de la bolsa periodontal,
               complicando más el cuadro. La calcificación de la placa bacteriana
               produce sarro, que se adhiere a la raíz del diente y tapona la parte
               superior de la bolsa dificultando su cepillado.

               El proceso avanza lentamente, produciendo la destrucción progresiva
               del hueso que sustenta los dientes hasta que de pronto aparece la
               MOVILIDAD DENTAL. Tratamiento y prevención de la enfermedad
               periodontal Información al paciente de cómo se produce la enfermedad,
               y de la importancia del cepillado correcto para eliminar los gérmenes
               de las bolsas. Control mecánico de la placa bacteriana mediante unas
               técnicas de cepillado correctas. Control químico de la placa bacteriana,
               fundamentalmente por medio de un antiséptico, la clorhexidina, bien
               en forma de líquido ó gel. Limpiezas de boca (detartrajes) para eliminar
               el sarro. Raspajes de las bolsas periodontales para eliminar todas las
               superficies tóxicas de la misma y facilitar la creación de un tejido sano.


               BIBLIOGRAFIA: http://enfermedadesoralesessc.blogspot.com/2009/09